這本書是我在《三聯生活周刊》上開的“生命八卦”專欄的合集。開這個專欄的主要目的是向讀者介紹國內外最新的科學進展。這個專欄已經開了十五年，前面十年的專欄文章已經出過三本合集，這是第四本，收錄了從2015年年中到2020年春節前的一繫列文章。
我是2005年9月正式來《三聯生活周刊》工作的。當時的副主編苗煒建議我開個科普專欄，利用我在生命科學領域的知識背景，向讀者介紹科學新知。新知來自哪裡呢？我的信息來源隻有一個，那就是發表在經過同行評議的正規科學期刊上的論文。該期刊的級別越高，被寫入專欄的機會也就越大。除此之外的科學新聞，無論聽上去多麼有道理，或者其意義有多麼重大，都不會被寫入專欄。正因如此，專欄中的每篇文章都會給出論文的詳細信息，供感興趣的讀者繼續查詢。
在科普方面，我相信“授人以魚，不如授人以漁”。我覺得一篇好的科普文章不僅要傳播科學知識，更應該傳播科學的思維方式。在寫作的時候，我會有意識地在科學思維方式和研究思路上多下筆墨，為的就是向讀者介紹科學家的思維過程，啟發讀者在日常生活中借鋻科學家的思路，依靠自己的力量解決生活中遇到的問題，也更好地辨別那些流傳甚廣的偽科學謠言。
話雖如此，我還相信另一句俗語，那就是“巧婦難為無米之炊”。一個人要想過上一種智性的生活，不再被謠言所蠱惑，光有邏輯思維能力是遠遠不夠的，還需要掌握豐富的科學知識。沒有這些知識作為基礎，不管邏輯多麼縝密的思考都是空中樓閣，不會有任何意義。
希望這本書能夠幫助大家積累更多的基礎科學知識，為理智的思考打下良好的基礎。
謝謝大家。
袁越
長壽的協同效應
秀麗隱杆線蟲（C. elegans）是當代生物學家們很喜歡使用的一種實驗動物，因為它們個頭較小，飼養容易，繁殖力強，平均壽命卻隻有3—4周，非常適合用來研究長壽的調控機理。
迄今為止科學家們已經篩選出了上百個與壽命有關的基因突變，最多可以將線蟲的壽命提高到原來的10倍。但那些具有超長壽命的突變個體大都處於半死不活的鼕眠狀態，很難應用到人類身上，所以科學家們更看重另外一些增壽效果沒那麼顯著卻對線蟲的生活狀態影響很小的基因突變，希望能將其發展成為人類長壽藥的靶點。
胰島素信號通路（IIS）和雷帕霉素信號通路（TOR）就是兩個符合上述標準的靶點。所謂“信號通路”，指的是一繫列相互聯繫得非常緊密的生化反應，通常用於接收某種外來信號，然後指揮身體做出相應的反應。上述這兩個信號通路都與營養物質的代謝有關。線蟲會根據周圍環境裡營養物質的多少來決定自己的應對方式，要麼立即開始繁殖，要麼暫時按兵不動，韜光養晦等待時機，這個策略和人類是很相似的。
更重要的是，上述這兩個信號通路在進化上都是保守的。也就是說，絕大多數動物體內都有這兩個信號通路，而且無論是基因構成還是蛋白質的功能也都非常相似，所以科學界一直對這兩個信號通路很感興趣，相關研究非常多，很有希望將其做成長壽藥的靶點。
著名的衰老研究機構巴克研究所（Buck Institute）的研究顯示，IIS信號通路上發生的基因突變最多能夠將線蟲的壽命提高一倍，TOR信號通路上的基因突變則能將線蟲的壽命提高30%，也很不錯了。可惜的是，科學家們並不知道這兩個信號通路之間究竟有著怎樣的關繫。
來自美國沙漠山島生物實驗室（MDI Biological Laboratory）和中國南京大學的幾位博士生突發奇想，決定把這兩個基因突變同時導入到線蟲身體裡去，看看會出現怎樣的結果。如果這兩個基因突變的效果是疊加的，那麼新生成的線蟲將會比對照組增壽130%，但研究結果顯示，同時具備兩種基因突變的線蟲的壽命是對照組的5倍！換算成人類的話，這就相當於一個人可以活400 —500歲，效果相當顯著了。
科學家們將研究結果寫成論文，發表在2019年7月23日出版的《細胞》（Cell）雜志的子刊《細胞通訊》（Cell Reports）上。論文指出，IIS和TOR這兩個信號通路之間很可能具有協同效應，也就是說兩者互相增加了各自的增壽效果，1+1大於2。打個比方，這就好比一支爛球隊買進了一名優秀的前鋒，但球隊依然負多勝少，因為防守依然一塌糊塗。同理，如果球隊改為買進一名優秀的後衛，成績還是不會提升太多，因為進攻不行。但假如球隊總經理終於下定決心，花大價錢同時買進了一名優秀的前鋒和一名優秀的後衛，那球隊的成績立刻就上去了，因為能夠影響球隊成績的兩個關鍵因素同時被補齊了，這就是協同效應。
研究人員甚至認為，此前之所以一直沒能在人類身上找到一個具備明顯功效的長壽基因，就是因為衰老是一個非常復雜的生理過程，很可能需要好幾個因素同時在線纔能取得增壽的效果，單個基因不起作用。
這篇論文為制藥廠提供了一條重要的信息，那就是對付一些機理復雜的疾病時，需要把視野放寬一點，找出多個靶點同時給藥，興許能取得意想不到的療效。
乙醛—人類的隱形殺手
生活中你肯定認識這樣的人，他們不能喝酒，一喝就臉紅，如果強灌，很快就會醉倒在地，甚至嘔吐不止。他們為什麼會這樣呢？原來，酒精（乙醇）進入人體後會迅速轉化成乙醛（Acetaldehyde），後者在“醛脫氫酶”（ALDH）的催化下轉變成乙酸。人體內有19種ALDH，其中，ALDH2活性最強，承擔了大部分工作。有將近一半的東亞人體內的ALDH2有缺陷，不能迅速把乙醛轉變為無害的乙酸。於是，這些人隻要一喝酒，體內的乙醛含量就迅速升高，甚至能達到正常值的20倍之多。乙醛能加速心跳頻率，擴張血管，於是飲酒者的臉就紅了。
那麼，這些人為什麼更容易喝醉呢？難道說，乙醇並不是讓人醉酒的主要原因？早在上世紀80年代，英國國王學院的科學家維克多·普裡迪（Victor Preedy）就發現，乙醛是一種效力強大的肌肉毒素，其毒性是乙醇的30倍。後續的研究發現，乙醛能和蛋白質的氨基結合，形成“蛋白質加合物”（Adducts）。這種結合非常穩定，嚴重影響了蛋白質的正常功能。“很多人誤以為酒精危害最大的器官是大腦和肝髒，這是不準確的。”普裡迪說，“酒精的代謝產物乙醛對酗酒者肌肉造成的傷害纔是最常見的，其發生頻率是肝硬化的5 倍。”
更可怕的是，“蛋白質加合物”會改變蛋白質的外表結構，使得免疫繫統誤以為這是入侵的敵人而加以攻擊。大約有70% 的“酒精肝”患者體內能找到相應抗體，這些抗體對“蛋白質加合物”的持續攻擊會讓這些患者常年處於慢性炎癥的狀態，這種狀態已被證明是風濕性關節炎、心髒病、阿爾茲海默氏病和癌癥的誘因。
正常人血液中的乙醛含量很低，甚至很難被檢測到，屬於典型的“隱形殺手”。正常情況下，進入人體的乙醇會迅速在肝髒內被“乙醇脫氫酶”轉化成乙醛，然後被ALDH2 降解成乙酸，隻有不到1% 的乙醛會逃出肝髒，進入血液循環。但是，肝髒處理乙醇的速度是有限的，正常人每小時可以處理7 克乙醇，酒量大的人這個數字可以上升到10 克以上。一瓶“小二”（二兩二鍋頭酒）的酒精含量大約是50 克，正常人需要花費七小時纔能處理完。也就是說，在這七小時中，飲酒者體內的所有器官都要處在乙醛的包圍中。雖然絕對量不大，但累計的效果卻很可觀，很多喝過頭的人第二天起床後仍然會感覺昏昏沉沉，英語中有個詞叫做Hangover，描述的就是這種感覺。以前人們認為這是細胞脫水，或者酒精的作用，後來發現這個說法不正確。研究發現，造成Hangover的最重要原因就是乙醛。
別小看乙醛的危害，越來越多的證據表明，乙醛的害處遠不止上述這些。一項研究表明，ALDH2缺損者（喝酒愛紅臉的人）如果繼續酗酒，他們得上消化道癌癥的概率是正常人的50倍。乳腺癌也有可能與乙醛有關。據統計，有大約5%的乳腺癌病因來自酗酒。“細胞是不會遺忘的。”從事這項研究的德國海德堡大學科學家海爾穆特·賽茲（Helmut Seitz）說，“乙醛造成的影響會在20～25年後成為腫瘤的誘因。”賽茲相信，西方國家酒精消費量的逐年增加是肝癌、結腸癌和直腸癌發病率升高的原因之一。
酒精絕不是乙醛的唯一來源。乙醛帶有水果般的香味，經常被用作食品添加劑。事實上，很多果酒中就加了乙醛，尤其是一種蘋果燒酒（Calvados），乙醛含量很高。有人做過統計，喜歡喝蘋果燒酒的人患食管和口腔癌癥的概率是葡萄酒愛好者的兩倍，雖然他們喝下去的酒精是相同的。
香煙也是乙醛的一大來源。燃燒的煙草產生的大量乙醛能溶解在唾液裡，人唾液中的ALDH酶含量極低，因此吸煙者的口腔細胞就經常處於乙醛包圍之下。統計表明，吸煙者患口腔癌癥的概率是不吸煙者的7～10倍。當然，香煙中還含有很多其他致癌物質，但科學家越來越相信，乙醛是其中很重要的一種。
如果一個人既抽煙又喝酒呢？情況就更糟了。煙酒的協同效應會使這些人患口腔癌癥的概率比不吸煙也不喝酒的人高150 倍！
空氣污染，尤其是汽車尾氣和工業廢氣，也是乙醛的重要來源。
那麼，怎樣纔能降低乙醛帶來的風險呢？戒煙，少喝酒，盡量呼吸新鮮空氣，這些辦法顯然都有效。還有一條， 就是勤刷牙，尤其是多用口腔消毒液。研究表明，口腔中殘餘的很多細菌能把食物殘渣變成乙醛，這就是口腔衛生習慣不好的人得口腔癌癥的概率比講衛生的人高的原因。
疫苗的幫手
甲型 H1N1 流感的大爆發，再一次證明疫苗是人類抵抗病毒感染的最佳武器。問題在於，疫苗不能直接殺死病毒，它隻是動員人體自身的免疫大軍投入戰鬥。如果某人的免疫
繫統本身就不夠健全，疫苗對他就沒用了。
就拿流感疫苗來說，大家都知道最容易被感染的是嬰幼兒和老年人，但流感疫苗恰恰對這兩類人的免疫效果最差，原因就在於小孩和老人的免疫繫統活力本來就低，很難被動
員起來。據統計，在接受常規疫苗注射的 65 歲以上的老年人當中，隻有大約一半人體內產生了足夠多的抗體，也就是說，有一半左右的老年人疫苗白打了。
解決這個問題的辦法之一就是在疫苗中加入佐劑（Adjuvant）。
佐劑的概念早在一百多年前就有了。幾乎就在科學家們發現疫苗的同時，有人就注意到如果在疫苗中混雜一些貌似“有毒”的物質，能提高疫苗的活性，這就是佐劑。為了找到更多佐劑，科學家們試驗了好多奇奇怪怪的物質，比如死細菌提取液、無機鹽，甚至木藷澱粉。試驗發現氫氧化鋁和乳液效果不錯，現在這兩種佐劑都是商業疫苗中最常添加的
“疫苗幫手”。
佐劑是如何幫助疫苗的呢？要想理解這個問題，必須從疫苗的工作原理說起。目前疫苗大致有三種，第一種是毒力減弱的活病菌，第二種是死病菌，但表面蛋白（抗原）仍在，第三種是人工合成的抗原分子。這三種疫苗都可被看作是“騙子”，它們的作用就是模仿病菌入侵的過程，好讓人體免疫繫統盡快動員起來準備迎敵。
免疫繫統分工嚴密，專門負責通風報信的是樹突細胞（Dendritic Cell），它們就好像是偵察兵，一遇到可疑之人就立即上前將其抓住，並根據其特點決定如何處置，要麼立即拉警報，要麼等等再說。免疫學把樹突細胞叫作“抗原呈現細胞”，意思是說它們不管殺敵，隻負責把抗原“呈現”給正規部隊，由後者負責解決。
偵察兵往往都是一些老謀深算之人，不容易被騙。同樣，疫苗要想騙得它們的信任並發出警報，並不是一件容易的事情。佐劑的作用就是幫助疫苗欺騙偵察兵，要麼把疫苗弄得花花綠綠，故意讓偵察兵看見，要麼就放幾聲空槍，提高防御部隊的警惕性，增加偵察力量。
佐劑如果用得好，可以大大提高疫苗的效率。比如一種正在進行臨床試驗的流感疫苗加入佐劑 AS03（一種乳液）後，可以把 65 歲以上老年人群的接種有效率提高到 90.5%。
另一種同樣處於臨床試驗期的 H5N1 禽流感疫苗加了 AS03後，隻需要用三分之一的量就可以達到同樣的效果。後一點的重要性是不言而喻的，每次大規模流感爆發時，最讓政府
衛生部門頭疼的就是疫苗生產能力不足。
新的研究表明，樹突細胞不但能夠發出警告，甚至還能告訴指揮官應該做出什麼樣的反應，或者派遣免疫T細胞前去殺敵，或者調動免疫 B 細胞分泌更多的抗體。負責判斷敵人類型的是一類樹突細胞表面受體，叫作 TLR 受體。這種受體就像是一群分管不同部門的偵察專家，有人擅長識別病菌，有人專門對付病毒。目前已經發現了十種 TLR 受體，分別負責識別不同的敵人，並向指揮部發出相應的指令。科學家們已經搞清了它們的秘密，正在試圖利用佐劑來模仿不同的敵人，指揮免疫繫統做出特定的反應。
比如，葛蘭素史克公司的科學家正在試驗一種癌癥疫苗，用來對付非小細胞肺癌（Non - Small Cell Lung Cancer）。癌細胞雖然也是敵人，但它們屬於內鬼，用疫苗來對付它們
的技術尚未成熟。科學家發現，如果在疫苗中加入一種混合佐劑，就能大大提高疫苗的效率。臨床試驗表明，有 96%的受試者體內產生了相應的抗體，有大約三分之一的病人病
情得到了穩定。
這種混合佐劑中含有一種重要成分CpG，這是從細菌中提取出來的一種化學物質，能夠模仿細菌入侵，刺激樹突細胞表面的 TLR- 9 受體發出指令，讓司令部派出更多的免疫 T 細胞準備應戰。免疫 T 細胞已經被證明能夠殺死癌細胞，它們的存在能夠抑制癌細胞的分裂。所以說，雖然CpG 欺騙了免疫繫統，但結果是好的。
這項研究還解決了一個古老的謎題。一百多年前有位名叫威廉·科裡（William Coley）的紐約醫生發現有些發高燒的病人體內腫瘤會自動消失。他根據這一發現研制出一種“科裡毒素”（其實就是細菌提取液）用於治療癌癥，居然有一定的效果。科學家相信，科裡毒素其實就是一種免疫佐劑，能夠誘發人體免疫繫統做出強烈反應，“順便”殺死了癌細胞。
一覺醒來，火星到了
2006年3月，美國航空航天局（NASA）發射的一顆探測衛星終於進入了火星軌道，即將開始為期四年的科學考察。這顆探測衛星是2005年8月份就發射了的，假如這是載人飛行的話，為期半年的長途旅行要耗費大量的食物和水，目前沒有任何火箭能夠產生足夠的推力把這些給養送到遙遠的火星上去。怎麼解決這個難題呢？有一個辦法十分誘人，那就是讓宇航員們鼕眠。
其實，鼕眠這一招很早就被科幻小說家想出來了，不少以星際旅行為主題的電影裡都出現過類似情景。不過宇航界一直沒有下大力氣去研究，畢竟人類目前的技術手段最多隻能把宇航員送到月球這樣的近距離目標，犯不上冒那麼大的風險。但是按照NASA最近提出的火星計劃，需要一次送六名宇航員去火星，單程就需耗時六個月，先不說食品、氧氣和水的供應問題，光是解決這些宇航員因長期封閉所產生的心理問題，就足夠NASA忙活的。於是，這個鼕眠計劃終於被提到議事日程上來了。
其實，早在2004 年，歐洲宇航局就公布了一項研究成果，提出一種名叫DADLE 的類似鴉片的化學物質能夠誘發松鼠進入鼕眠期。但是這項實驗從理論上講並沒有太大的突破，因為松鼠本來就會鼕眠，科學家對一些已經失去鼕眠能力的哺乳動物更感興趣。
2005 年， 美國西雅圖一家癌癥研究所的科學家馬克·羅斯終於做到了這一點。他領導的科研小組成功地誘導大鼠進入了鼕眠期，而且所用的誘導劑也是一種哺乳動物自身就能產生的化學物質：硫化氫（H2S）。稍微有點生化常識的人都知道，硫化氫是一種有毒氣體，普遍存在於下水道和石化工廠的“酸性氣田”中。它能夠和細胞色素C 氧化酶結合，而這種對新陳代謝很重要的蛋白質通常都是結合氧氣的，於是硫化氫剝奪了細胞利用氧氣的能力，這一原理非常類似於一氧化碳（煤氣）中毒。
那麼，這種毒氣怎麼會誘導鼕眠的呢？事情還得從一種線蟲說起。羅斯的研究小組發現，絕對無氧的環境可以誘發線蟲進入鼕眠狀態，再恢復供氧後也不會對線蟲造成損傷。但是，微量的氧氣（0.01% ～ 0.2%）卻會讓發育中的線蟲試圖繼續發育的過程，結果則是致命的。這種低氧環境非常類似於人類的缺血狀態，因為即使把人放在完全沒有氧氣的屋子裡，人血液中剩餘的氧氣也將使人體組織無法達到完全無氧的狀態。因此，低氧狀態下線蟲的死亡和人類在缺氧狀態下的死亡是很類似的。
那麼，怎樣纔能使人體組織處於完全缺氧的狀態呢？美國匹茲堡大學的科學家曾經做過一個有名的實驗，他們先通過誘導的辦法讓實驗狗心髒停搏，然後用低溫生理鹽水為這些狗施行換血，生理鹽水攜帶氧氣的能力比血液低很多，因此狗組織中的含氧量被顯著地降低了。這些狗喪失了意識，不再有呼吸和心跳。然後科學家再用輸血的辦法使狗蘇醒，這些狗沒有一隻表現出任何損傷。很顯然，完全無氧狀態能夠誘導像狗這樣的高等動物進入鼕眠狀態。
但換血這個辦法太過麻煩，危險性也大。有沒有更好的辦法呢？有，那就是使用氧氣的競爭劑。大部分這類競爭劑都是有毒的，因為它們會妨礙細胞利用氧氣產生能量的過程。一氧化碳就是這樣一種知名度很高的競爭劑，但是它結合血紅細胞的能力太過強大，因此羅斯他們隻好嘗試使用其他的氧類似物。硫化氫屬於常見的工業毒氣，有關它的資料和數據十分詳細，因此它被選中了。
羅斯把大鼠暴露於高達80%的硫化氫氣體中，結果大鼠的體溫很快下降，最後穩定在比環境溫度高2℃的地方。它們的二氧化碳排放量顯著降低，最終可降低10倍，顯示它們的新陳代謝速率降到了正常大鼠的1/10。這些大鼠均停止了活動，表現出意識喪失的狀態。換句話說，原本不會鼕眠的大鼠被硫化氫誘導進入了鼕眠期。
那麼，這種鼕眠狀態是被動誘導出來的，還是大鼠體內本身就有的一種應急功能呢？羅斯認為是後者。他在論文中指出，地球上的早期生命所處的環境和現在很不一樣，那個時候地球上隻有硫化氫，生物隻能利用硫化氫來產生能量。隨著氧氣量的增加，生物逐漸進化出了氧代謝，但是仍然保留了硫代謝的機制。事實上，氧代謝和硫代謝從機理上看十分相似，至今人體還會自發產生硫化氫，隻不過此時的硫化氫所扮演的角色發生了轉變，變成了氧代謝的拮抗劑。當細胞缺氧或者用氧過度時便會自發產生硫化氫，通過和氧氣競爭來減緩氧代謝的速率。也就是說硫化氫的這種平衡功能其實是細胞固有程序的一部分。
這個例子再次說明，從進化的角度看問題是一種很有用的思維方式，很多看似奇怪的生命過程都可以從進化中找到答案。
這項實驗意義重大，也許在不遠的將來，我們將能夠讀到下面的報道：鈴鈴鈴……鬧鐘響了。宇航員一覺醒來，火星到了。
人身上生活著很多細菌，皮膚表面、呼吸道和腸道內都有，這已不是什麼秘密了。如果把人體比作主流社會的話，那麼這些細菌就是黑社會，它們大都沒有名字，沒有戶口，沒有編制，終日寄生在人體內一些犄角旮旯的地方，靠“偷竊”為生，稍微管理不嚴就會跑出來惹是生非。
以上就是人們對於人體寄生細菌的傳統認識。但是，當科學家們開始認真研究它們時，卻發現真實情況要復雜得多。首先，人體寄生細菌的數量之多令人咋舌。據估計，人體內的細菌數量是人體細胞總數的 10 倍，也就是說，每一個人體細胞都要供養 10 個細菌！想像一下，如果一個國家的黑幫人數竟然比普通老百姓多 10 倍，那就不能把他們簡單地叫做黑社會了，他們肯定參與了這個國家社會生活的方方面面，甚至可能已經暗地裡接管了政府。作為老百姓，我們必須知道這個黑社會究竟干了些什麼。
其次，科學家發現大多數人體寄生細菌都是沒辦法人工培養的。熟悉微生物學研究方法的人都知道，一種細菌如果沒法人工培養，就沒辦法擴增，沒辦法克隆，因此也就很難進行研究，這就是為什麼人類至今對這個細菌黑社會的情況所知甚少的主要原因。
基因測序技術的進步解決了這個難題。利用新的技術，科學家們不必培養細菌，就能測出樣品中所有感興趣的基因片段的順序，並以此為據，判斷出樣品中所含細菌的種類和特征。最近，美國華盛頓大學的遺傳學家傑弗裡·戈登（Jeffrey Gordon）博士和他領導的一個團隊利用了這項新技術，對人體腸道細菌的分布和演化進行了研究。
研究人員把視野擴展到了整個地球，從南美洲委內瑞拉的一個亞馬遜部落，非洲馬拉維的一個土著部落，以及美國的幾個大城市找到了 531 名身體健康的志願者，獲得了他們的糞便樣本。這些人年齡不等，生活條件千差萬別。研究人員提取出樣本中所有的 DNA，利用新的基因測序法測量了其中含有的 16S 核糖體 RNA 的基因序列。這個 16S RNA 是蛋白質合成過程中必須用到的一種核酸分子，所有細菌裡都有它，不同細菌之間的 16S RNA 順序略有不同，可以用來鋻定細菌的種類。
研究顯示，這三個地方的人雖然生活環境極為不同，但環境微生物入侵人體的過程卻十分相似。簡單來說，新生兒在剛出生的時候腸道內沒有細菌，出生後頭 6 個月內有幾百種細菌開始在腸道內落戶，此後數量不斷增加，3 歲時腸道菌群的數量和分布模式就和成人相差不大了。
一個人嬰兒期和成人時的腸道菌群種類分布相差很大，但這種變化似乎都是為了滿足人體的需要，仿佛細菌們聽從了人的指揮。比如，葉酸是一種既可以從食物中來，又可以由腸道細菌合成出來的維生素。嬰兒期食物成分單一，隻能依靠細菌，因此嬰兒腸道內的細菌含有的葉酸合成酶數量較多。而成人的食物來源豐富，不必依靠細菌合成，因此成人腸道內含有更多的專門利用葉酸的細菌，葉酸合成酶的含量反而較低。與此相反，維生素 B 12 隻能通過細菌合成，無法從食物中獲取，而人體對 B 12 的需求量隨著年齡增長而增加，因此腸道中的 B 12 合成酶的數量也隨著年齡的增長而增加。
另一個有趣的發現是，美國人的腸道微生物多樣性比另外兩個國家的人都要低，雖然美國人所喫的食物種類肯定要比後者更多。研究人員猜測，這可能是因為美國人衛生條件較好的緣故，或者是緣於抗生素的大量使用。至於說這種多樣性的差異到底對健康有何影響，還有待進一步研究。
戈登教授將研究結果寫成論文，發表在 2012 年 5 月 9日出版的《自然》雜志上。戈登教授表示，這項研究隻能算是關於人類腸道菌群基因組分析的初步嘗試，但是僅僅從這個初步的研究結果裡我們已經得到了很多以前不知道的有趣信息，這說明該領域的前景非常光明。事實上，這項研究屬於一個叫做“人類微生物組計劃”（Human MicrobiomeProject）的一部分，該計劃由美國國立衛生研究院牽頭，利用新的基因測序技術把人體寄生細菌全部檢測出來。目前該計劃已經完成了 178 個細菌的基因組測序工作，從中找到了超過 50 萬個新的基因。該計劃的最終目的是至少測量出900 個重要寄生細菌的基因組，徹底揭開寄生在人體內的這個細菌黑社會的秘密。
