●第一篇 關於方法學
1 令人抓狂的采血管順序/2
2 TAT 多長合適？/5
3 信息化帶來的“驚嚇”/10
4 誰挖的“坑”/12
5 隱藏在自來水中的秘密/15
6 前後關繫，請多關照/17
7 檢驗結果也能變成雙刃劍/20
8 溶血未備注的煩擾/22
9 磷酸吡哆醛，你要干嘛？/25
10 危急值的“陷阱”/28
11 攜帶污染，不容小覷/29
12 被羥苯磺酸鈣“忽悠”的肌酐/32
13 老師，這個堿性磷酸酶是負值/34
14 肌酐，你怎麼了？/36
15 血鈉，你又咋了？/39
16 這樣的檢測結果，你敢發嗎？/42
17 AST、ALT 底物耗盡現像的識別及防範/44
18 嚇壞孕婦的TBA/46
19 一個血尿酸負值的刨根究底/48
20 跳高的血鈣/51
21 不準確的澱粉酶/53
22 臨床為何抱怨葉酸水平異常/55
23 CA199 的假陽性/57
24 到底是誰影響了血糖?/62
25 跳高的不飽和鐵結合力/64
26 忽高忽低的血糖/66
27 DBIL 大於TBIL，誰之過？/67
28 “高高在上”的總膽紅素/69
29 未結合膽紅素的數值是負的？/73
30 “巨球蛋白”惹的禍/76
31 矛盾的檢驗結果/79
32 血紅蛋白去哪兒了？/81
第二篇 關於糖脂代謝
33 血糖：受傷的是我？/86
34 血糖：受傷的又是我！/90
35 “對不上”的糖化血紅蛋白/94
36 指末血糖值怎麼測不準？/97
37 “小黃人”的血糖為啥這樣低？/100
38 哪個血糖測錯了？/101
39 不走尋常路的低血糖/103
40 高糖又高鉀？/108
41 血清總膽固醇為啥這麼高/111
42 HDL-C+LDL-C 占總膽固醇的比例該多少？/116
43 血脂異常不是老年人的“專利”/118
44 莫名升高的甘油三酯/120
45 脂肪肝一定會伴有脂代謝紊亂麼？/124
46 酮體的升降之謎/126
第三篇 關於心血管繫統
47 角落裡的發光者—乳酸脫氫酶/130
48 CK，未錯開的虛驚/132
49 “時常搗蛋”的異嗜性抗體/134
50 腦損傷時的肌酸激酶/136
51 “三番五次”皆因HA/138
52 心肌標志物的改變咋就不如醫生所想/141
53 險些被毀了的“急性冠脈綜合征”金標準/143
54 另有隱情的心肌酶/145
55 揭開cTnI 的“假陽性”/147
56 大於CK 的CK-MB/150
57 “疑惑CK-MB”的刨根究底/152
58 不同步的肌鈣蛋白與CK-MB/154
59 嚇壞實習生的CK-MB/157
60 莫以常理論大小/159
61 真相大白，CK 異常高的真正原因是……/161
62 撥雲見日，CK-MB/CK 倒置的原因探究/162
63 又見橫紋肌溶解綜合征/165
64 B 型鈉尿肽升高原因竟然是這樣/168
65 淘氣的纖維蛋白原/170
第四篇 關於泌尿繫統
66 因TAT 而亂了的方寸/174
67 起伏的肌酐/176
68 尿常規的秘密/178
69 “神醫”不相信自己的“能力”/181
70 一份肌酐檢測引發的騷動/184
71 是誰在估算腎小球濾過率？/186
72 不被采納的胱抑素C 增高/190
73 肌酐的“異常”降低/193
74 尿干化學裡的微量白蛋白/196
75 多重角色的N 端腦鈉肽前體/198
76 這麼好的“腎功”，還透析麼？/200
77 關於痛風分型診斷，你知道多少？/203
78 “離不開”的煩惱/205
79 “黏稠”的血液/209
80 高單克隆免疫球蛋白可引起無機磷假性升高/211
81 並不是所有的MM 都這麼文靜/215
82 印跡這麼深，量咋就不高呢/218
83 健身，悠著點/221
84 給你的自由過了火/224
85 “High”，鐵蛋白！/227
第五篇 關於消化繫統
86 “左、右”不逢源/232
87 給“引流液”做個肝功/235
88 肝功能反復波動的真相/237
89 孤立性堿性磷酸酶顯著升高背後的真相/239
90 常被無視的膽堿酯酶/242
91 膽紅素升高的秘密/247
92 膽紅素超過100μmol/L 的非肝炎患者/249
93 緣何單純性白蛋白降低/252
94 極低體重兒為啥會出現膽汁淤積/255
95 CA199，你又調皮了/257
96 妊娠晚期血清高水平AFP，真兇是誰？/259
97 甲胎蛋白異常升高是肝癌嗎/262
98 AFP，協助診斷罕見兒童肝腫瘤/263
99 腫瘤標志物：想說愛你不容易/266
100 亦真亦假的TM/270
第六篇 關於內分泌繫統
101 乙肝患者為何出現高鈣血癥？/274
102 血中的鈣、鎂和堿性磷酸酶跑哪兒去了？/277
103 “鈣”過，得問/281
104 當高血鈣巧遇低甲狀旁腺激素/284
105 當高鈣恰逢高甲狀旁腺激素/286
106 這個“甲減”不尋常/290
107 甲狀腺功能結果怎麼就不對了？/292
108 按醫囑服藥，甲狀腺功能咋就變了？/294
109 雙側采血的PTH 怎麼差這麼大？/296
110 不走尋常路的甲狀腺激素/300
111 甲狀旁腺激素“謎雲”/302
112 “各行其道”的血/ 尿皮質醇/304
113 到底該相信哪個報告？/306
第七篇 關於水電解質酸堿平衡
114 檢驗科的“管裡管外”/310
115 POCT，任重而道遠/312
116 門診患者奇怪的血氣結果/315
117 透析患者的真假高鉀血癥/318
118 高鈉血癥還是另有隱情？/320
119 “相愛相殺”的低鉀血癥與兩性霉素B/323
120 高K+ 和低K+ 之間的時間長度/325
121 “鎂”到不能忽視/327
122 波動的乳酸值/331
123 高鉀血癥背後的潛伏/333
124 見“危”補鈣還是見“痙”補鈣？/335
125 血鈣減低是由於骨質疏松嗎？/337
126 孰是孰非，危急值到底危急嗎？/338
127 重度低鉀血癥的謎底/340
128 血鉀為何遲遲補不上去？/343
129 夏天裡的低鉀血癥/345
130 高鉀，遠非想像的那麼簡單/348
131 急性冠脈綜合征還是甲型流感？/354
132 說好的共進退呢？/358
133 反復低鉀血癥的幕後推手/362
134 謎影重重：匪夷所思的低鉀血癥/364
135 頑固性低鈉血癥？警惕SIADH/367
136 劇烈活動，當心橫紋肌溶解癥/369
137 輔助檢查莫忽略 酮癥酸中毒查真相/371
138 來勢兇猛的膿毒血癥/373
139 低鈉血癥兇/375

日常工作中，每家醫院的檢驗科與臨床科室的溝通形式多樣，有一對一的及時溝通、一對多的講座宣傳、多對多的座談會交流；還可以借助電話、自媒體、期刊、宣傳手冊等方式實現溝通。而具有檢驗醫師資質和豐富實驗室經驗的檢驗人員參與查房或病例討論的現場溝通形式，也是當下的發展趨勢。總而言之，檢驗學科需要積極采取各種可能的渠道，定時定期、持之以恆地與臨床溝通和交流，纔能不斷改進工作中存在的問題，以更好地為臨床服務。 本書收錄了檢驗人員及臨床醫生在臨床一線工作中收集到的139個“原生態”案例，共分為七篇，其中包括方法學、糖脂代謝、心血管繫統、泌尿繫統、消化繫統、內分泌繫統和水電解質酸堿平衡，具有典型性和代表性。每個案例在描述案例經過的基礎上，重點就案例溝通過程進行了詳盡的解析。部分案例還附上了專家點評，進一步提煉了案例的精華。這本書敘事寫作方式活潑，畫面感極強，通過實用的案例，啟迪溝通的智慧，指點工作中等

顧兵,李洪春,劉光輝 編